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中級主管護師考試基礎(chǔ)知識輔導(dǎo):水中毒

發(fā)表時間:2018/3/15 14:37:44 來源:互聯(lián)網(wǎng) 點擊關(guān)注微信:關(guān)注中大網(wǎng)校微信
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水中毒

(1)病因、病理:水中毒的主要病因是抗利尿激素增多、腎功能不全、攝入水分過多等。血清鈉濃度因被稀釋而降低,細胞內(nèi)液滲透壓高于細胞外液,細胞內(nèi)外液量均增加,而滲透壓均降低。

(2)臨床表現(xiàn):急性水中毒發(fā)病急驟,主要是腦水腫,引起顱內(nèi)壓增高,表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、躁動、昏迷等神經(jīng)、精神癥狀。還可發(fā)生腦疝,出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)。慢性水中毒往往被

原發(fā)病的表現(xiàn)所掩蓋,可出現(xiàn)軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡、淚液和口水增鄉(xiāng)、體重明顯增加等。

(3)治療要點:治療原發(fā)病,立即限制水分攝入700~l000ml/d),嚴重者輸入高滲鹽水,酌情使用脫水藥和滲透性利尿藥,常用20%甘露醇和呋塞米。

代謝性堿中毒

(l)病因、病理:

①幽門梗阻、瘢痕性幽門梗阻大量嘔吐、長期胃腸減壓、急性胃擴張等致胃液內(nèi)的酸性物質(zhì)丟失過多,喪失大量的H,及Cr。腸液中的HC03 -未能被胃液的H+所中和,HC03 一被重吸收入血,使血漿HC03-增高。另外,胃液中CI-的丟失使腎近曲小管的CI-減少。為維持離子平衡,代償性地重吸收HCO,一增加,導(dǎo)致堿中毒。大量胃液的喪失也丟失了Na+,在代償過程中,K和Na+[YJ交換、H+和Na+的交換增加,即保留了Na+,但排出了K+及H+,造成低鉀血癥和堿中毒,即病人出現(xiàn)低鉀低氯性堿中毒。

②長期使用堿性藥物。

⑨低血鉀時細胞外液K+低,細胞內(nèi)外K+、H+交換,H+進入細胞內(nèi),導(dǎo)致堿中毒。

(2)臨床表現(xiàn)和輔助檢查:病人呼吸淺慢,伴低鉀血癥及脫水表現(xiàn),譫妄、嗜睡、昏迷等。血氣分析,pH和HC03 一值明顯增高,K+-下降,尿呈堿性,低鉀、低氯。低鉀性堿中毒時,可出現(xiàn)反常性酸性尿。心律失常、心動過速、血壓下降,

(3)治療要點:治療原發(fā)病,輕者,給予鉀鹽、等滲鹽水和葡萄糖液;嚴重者,pH>7. 65時,靜脈給0. Imrnol/L。鹽酸溶液或氯化銨。處理并發(fā)癥狀。

(責(zé)任編輯:hbz)

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